Kanserle mücadelede önemli bir gelişme yaşandı. Massachusetts Teknoloji Enstitüsü (MIT) araştırmacıları, kolon kanseri hücrelerinin vücudun diğer bölgelerine yayılmasına (metastaz) yardımcı olan kritik bir hücresel mekanizmayı keşfetti. Yapılan çalışmaya göre, kanser hücreleri normalde hasarlı dokuların onarımında devreye giren bir biyolojik sistemi kendi çıkarları doğrultusunda kullanıyor.
Bu durum, tümörün bulunduğu bölgeden ayrılmasını ve diğer organlara sıçramasını kolaylaştırıyor. Araştırmacılar, hücresel yenilenmede önemli rol oynayan 'YAP1' adlı proteinin bu süreçteki etkisini belirledi. YAP1 proteini, sağlıklı dokularda yalnızca gelişim döneminde ve hasar tamiri sırasında aktifleşirken, kolon kanseri hücreleri tarafından yeniden harekete geçiriliyor.
Farklı kolon kanseri modellerini inceleyen ekip, YAP1 tarafından kontrol edilen genlerin, başka organlara yayılan kanser hücrelerinde daha fazla aktif olduğunu tespit etti. Bağırsakta oluşan ciddi yaralanma veya enfeksiyon, kanser hücreleri tarafından ele geçirilerek tümörün ilerlemesini hızlandırıyor. Çalışmanın önemli bulgularından biri, beslenme alışkanlıkları ile kanserin yayılma hızı arasındaki bağlantı oldu.
Laboratuvar deneylerinde, yüksek yağ içeren beslenmenin 'seramid' adı verilen yağ moleküllerinin üretimini artırdığı gözlemlendi. Bu moleküller, YAP1 proteinini baskılayan savunma mekanizmasını devre dışı bırakıyor. Serbest kalan YAP1 proteini hücre çekirdeğine girerek ilgili genleri aktif hale getiriyor ve kanser hücrelerinin yayılmasına katkı sağlıyor.
Deney hayvanlarında YAP1 proteinini ya da seramid üretimini sağlayan genleri hedef alan araştırmacılar, kolon kanserinin karaciğere yayılma oranının azaldığını gözlemledi. Elde edilen bulgular, kolon kanserinde metastazı engellemeye yönelik yeni ilaçların geliştirilmesinde önemli bir hedef sunuyor. Uzmanlar, seramid üretiminde görev alan DEGS1 ve DEGS2 enzimlerine yönelik tedavi yöntemleri üzerinde çalışıyor.
Ancak seramidlerin sağlıklı dokularda da önemli görevleri olduğu için, geliştirilecek ilaçların yalnızca kanserli hücrelerdeki mekanizmayı hedef alması gerektiği vurgulanıyor. Araştırma ekibi mevcut bulguların hücresel modeller ve fare deneylerine dayandığını belirterek, bu aşamanın hastalara doğrudan bir beslenme önerisi niteliği taşımadığını ifade etti.
